Баннер

ЭКСПОНАТЫ МУЗЕЯ

Конверт К. Э. Циолковский
Конверт К. Э. Циолковский


Конверт К. Э. Циолковский
Конверт К. Э. Циолковский


Марка Циолковский 1982 г
Марка Циолковский 1982 г


Конверт К. Э. Циолковский
Конверт К. Э. Циолковский


Медаль К. Э. Циолковский
Медаль К. Э. Циолковский


Музей сформирован при помощи портала RuCollect
БОЛЕЗНИ ДЕФЕКТНЫХ СТРУКТУР ГОЛОВНОГО МОЗГА: ДРОЖАТЕЛЬНЫЙ ГИПЕРКИНЕЗ, АТАКСИЯ, РИГИДНОСТЬ, СПАСТИКА. АКИНЕЗ Камынин Ю.Ф., Балунов О.А.
news - Медицина
БОЛЕЗНИ ДЕФЕКТНЫХ СТРУКТУР ГОЛОВНОГО МОЗГА: ДРОЖАТЕЛЬНЫЙ ГИПЕРКИНЕЗ, АТАКСИЯ, РИГИДНОСТЬ, СПАСТИКА. АКИНЕЗ Камынин Ю.Ф., Балунов О.А. Научно-исследовательский Центр эволюции человека, Санкт-Петербургский научно-исследовательский психоневрологический институт им. В.М.Бехтерева. Санкт-Петербург Многие заболевания головного мозга, несмотря на разнообразие причин вызывающих их, объединяет одно – все они (ДЦП, пароксизмальные состояния, эпилепсия, рассеянный склероз и рассеянный энцефаломиелит, аутизм, болезнь Паркинсона, мозжечковые атаксии) имеют продромальную фазу и проходят определенные стадии развития (дифференцировки). Независимо от характера и эффективности проводимого лечения они имеют волнообразное течение (пароксизмальное или альтернирующее) и обладают способностью менять клиническую симптоматику во времени (дрейф клинических синдромов), что, зачастую, воспринимается как успех или неуспех терапии. Для уточнения причин лежащих в основе общих тенденций развития различных заболеваний головного мозга, нами в динамике были обследованы 2123 больных c ДЦП, мозжечковыми атаксиями, различными формами болезни Паркинсона, эссенциальным тремором, рассеянным склерозом и рассеянным энцефаломиелитом, миоклоническими гиперкинезами, эпилепсией. Возраст больных составил от 28 дней до 87 лет, мужчин 1153, женщин 970, срок наблюдения от 5 до 9 лет. Все больные проходили клиническое обследование в стационарных условиях, находились на различной поддерживающей терапии. Программа обследования больных включала МРТ, КТ, ЭЭГ, суперпозиционное электромагнитное сканирование, нейроиммунологическое и нейрохимическое обследование, у части больных была выполнена ПЭТ. В результате проведенных исследований было выявлено, что в основе широкого круга заболеваний головного мозга, имеющих общие закономерности развития и тенденцию к волнообразному течению лежат скопления в тканях мозга дефектных центров – дефектных структур. Дефектные структуры – это локальные химические и электронно-ионные неоднородности тканей, возникающие вследствие их дислокаций, вакансий, накоплений примесных металлов (в первую очередь Fe и Cu), местных мембранных и метаболически-энергетических нарушений. Термодинамически - это система, стремящаяся к минимуму свободной энергии, поэтому она образует в тканях запрещенные зоны, в которых местно нарушается электрическая и химическая проводимость (флуктуация проводимости). Вследствие присущих им неоднородностей дефектные структуры образуют в запрещенных зонах разрешенные уровни, в технике связи называемые ловушками (ловушки – разрешенные уровни в запрещенных зонах). Ловушки обладают способностью захватывать носители свободных зарядов и химических градиентов, что вызывает флуктуацию их числа (в тканях). Как и в технике, можно выделить генерационно-рекомбинационный, избыточный низкочастотный (фликкерный), дробовый и взрывной шумы (электрические и химические), различающиеся по своим спектрам, но имеющие общее свойство повышать спектральную плотность с уменьшением частотных характеристик. Так, обострение (шуб) при шизофрении может быть обусловлен не повышенной активностью дофаминергической системы, а выбросом дофамина из зоны ловушки. Особенностью дефектных структур является то, что они имеют свою историю – т.н. процесс дифференцировки, в результате которого во времени меняются их свойства и, соответственно, клинические проявления. Достигнув определенной концентрации, они начинают взаимодействовать с образованием скоплений дефектов, в результате плотность электрохимических градиентов нарастает, что вызывает или локальное повышение температуры и локальное плавление белков или нарушение метаболических и энергетических процессов. Оба процесса ведут к необратимым анатомическим изменениям в тканях, что в свою очередь может вторично менять клиническую картину – от пароксизмальных (эпилепсия, миоклонии) до альтернирующих дефицитарных (спастика, ригидность, акинезия) и избыточно-дефицитарных симптомокомплексов (тремор, дистонические гиперкинезы, атаксии). В заключение следует отметить, что при болезнях дефектных структур головного мозга эффективной оказывается только многолетняя постоянная терапия, а единственным свидетельством выздоровления является не исчезновение клинического синдрома, а санация дефектных структур.
 

Вход

Баннер